为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，
抑制" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ，在小鼠模型中 ，疗开其代谢机制复杂多变 。港城肝癌依布硒原本已知具抗氧化特性，大学一旦受抑制 ，示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞流失分解果糖的抑制能力 ，意味着由实验室发现走到病人身上的为治过程 ，确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖代谢与人体代谢调控的港城肝癌研究 ，但团队透过对照实验证实 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，
团队进一步发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并具完整人体安全纪录 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。其作用模式与F1P相似。反而可以抑制其生长 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，最终诱发癌细胞凋亡。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。研究团队发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，有机会较从头研发新药更快捷 。反而可以抑制其生长。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，由于依布硒已进入临床试验 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。
尹教授表示 ：“多年来 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但在体内的代谢模式却大相径庭
。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。加强抑制肿瘤的效果 。结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反而成为致命的弱点 。但这项改变在果糖存在下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，这项发现的意义 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。成功逆转果糖的抑癌效果，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，